Cholesterin

Cholesterin — ein Baustein für Erkrankungen oder eine wichtige, vom Körper gebildete Substanz? Und welche Rolle spielt ein Mangel an Vitamin C?

Tierische Fette wer­den all­ge­mein als Verur­sach­er des Herz­in­fark­tes ange­se­hen. Cho­les­terin wird ger­adezu ver­teufelt und die mod­erne Medi­zin star­rt auf die Cho­les­ter­in­werte im Blut wie die Schlange auf das Kan­inchen.

Erkennungszeichen eines HirninfarktsObige Symptome können auf einen Schlaganfall (Apoplex) hindeuten. Wichtig ist schnelles Handeln und eine möglichst zügig eingeleitete Therapie. Moderne Kliniken habe spezielle Abteilungen dafür geschaffen, da erkannt wurde, dass eine möglichst frühe Intervention im akuten Stadium eine deutlich bessere Prognose zeigt. Als Prävention wird eine Veränderng des Lebensstils, Verminderung der Risikofaktoren und medikamentöser Behandlung begleitender Erkrankungen empfohlen.

Erken­nungsze­ichen eines Hirn­in­fark­ts
Obige Symp­tome kön­nen auf einen Schla­gan­fall (Apoplex) hin­deuten. Wichtig ist schnelles Han­deln und eine möglichst zügig ein­geleit­ete Ther­a­pie.
Mod­erne Kliniken habe spezielle Abteilun­gen dafür geschaf­fen, da erkan­nt wurde, dass eine möglichst frühe Inter­ven­tion im akuten Sta­di­um eine deut­lich bessere Prog­nose zeigt.
Als Präven­tion wird eine Verän­derng des Lebensstils, Ver­min­derung der Risiko­fak­toren und medika­men­tös­er Behand­lung beglei­t­en­der Erkrankun­gen emp­fohlen.

Einige Inter­es­sen­grup­pen und Insti­tu­tio­nen wer­den nicht müde, die schädi­gen­den Wirkun­gen des Cho­les­terins gebetsmüh­le­nar­tig stetig aufs Neue zu wieder­holen. Immer wieder erscheinen Veröf­fentlichun­gen, welche vor den schädlichen Auswirkun­gen erhöhter Cho­les­terin­spiegel war­nen.  Und  steige Mah­nun­gen der Ärzteschaft motivieren Bun­des­bürg­er, Cho­les­terin­spiegelbes­tim­mum­gen durch­führen zu lassen und gegen den Feind im Blut etwas zu unternehmen.

In der Zwis­chen­zeit dürfte ein Großteil der Bevölkerung auf die “neuen wis­senschaftlichen Erken­nt­nisse” eingeschworen sein und nimmt fleißig Cho­les­terin­senker, um das “böse Fett im Blut” zu senken und späteren gesund­heitlichen Risiken vorzubeu­gen. Doch, obwohl jet­zt schon fast zum All­ge­mein­wis­sen gewor­den, scheint die Gle­ichung:

Reichlich tierische Fette =
hohe Cholesterinbelastung =
Herzinfarkt und Arteriosklerose

bei genauer Betra­ch­tung so nicht ganz zu stim­men. Die Frage ist, ob Cho­les­terin auch zu Recht als der allein schuldige Fak­tor dargestellt wird?

In den fol­gen Zeilen ver­suche ich, die Rolle des Cho­les­terins, den Mech­a­nis­mus sein­er gesund­heitss­chädi­gen­den Wirkung und die Ursachen arte­riosklero­tis­ch­er Prozesse zu beleucht­en:

Unter ein­er Arte­riosklerose ver­ste­ht man eine “Verkalkung der Arte­rien”. Als Ursachen wer­den Stof­fwech­sel­störun­gen (Fettstof­fwech­sel, Dia­betes) ange­se­hen, fet­tre­iche Ernährung, tox­is­che Fak­toren wie Rauchen, Bluthochdruck u.a.m.. Bei der Arte­riosklerose wird durch Ablagerun­gen an der Arte­rien­wand der Durchmess­er eines Blut­ge­fäßes immer klein­er oder die Arterie wird im schlimm­sten Fall ganz ver­schlossen. Die Einen­gun­gen der Gefäße führen zu Symp­tomen wie

  • Abmagerun­gen,
  • kör­per­lich­er und / oder geistiger Leis­tung­sein­buße,
  • Infark­ten (Herz, Gehirn),
  • krankhafter Erwe­ichung der betrof­fe­nen Organe (Malazie)
  • aus­geprägte Durch­blu­tungsstörun­gen
  • u.v.a.m..

Die Hypercholesterinämie

Erkrankung der Netzhaut des AugesTotale Ablösung der Netzhaut des Auges mit Cholesterin - Kristallen enthaltendem Ausfluss.

Erkrankung der Net­zhaut des Auges
Totale Ablö­sung der Net­zhaut des Auges mit Cho­les­terin — Kristallen enthal­ten­dem Aus­fluss.

Sie beze­ich­net einen erhöht­en Gehalt des Blutes an Cho­les­terin. Sie ist laut Fach­buch ein Risiko­fak­tor für arte­riosklero­tis­che Gefäßerkrankun­gen. Es gibt mehrere Typen, deren genaue Beschrei­bung und Klas­si­fizierung den Rah­men an dieser Stelle spren­gen würde. Wichtig ist der Unter­schied der “nor­malen Hyper­c­ho­les­ter­inämie” im Ver­gle­ich zur “vererbten”, die auf­grund eines Rezep­torde­fek­ts für ausufer­nd hohe Cho­les­terin­spiegel ver­ant­wortlich ist (siehe weit­er unten).

Das Transportsystem der Fette

Fette stellen neben den Kohlen­hy­drat­en die Haupt­nährstoffe des men­schlichen Organ­is­mus dar. Sie sind nicht nur ein wesentlich­er, son­dern auch ein großer Energieliefer­ant, weit­er Träger essen­tieller Fettsäuren und fet­tlös­lich­er Vit­a­mine und besitzen außer­dem die Funk­tion eines Kör­per­auf­baustoffes. Sie wer­den in der Gruppe der Lipoide zusam­menge­fasst. Die pflan­zlichen und tierischen Fette stellen Neu­tralfette (= Triglyc­eride) dar, deren Säuren vor allem die Öl-, Linol-, Linolen-, Palmitin- und Stearin­säure sind. Die Neu­bil­dung kör­pereige­nen Fetts erfol­gt aus Kohlen­hy­drat­en und Eiweißen.

Chemische Struktur des Cholersterins

Chemis­che Struk­tur des Choler­sterins

Die wichtig­sten Blut­fette sind:

  • Gesamtc­ho­les­terin,
    welch­es sie Summe der einzel­nen Cho­les­ter­in­frak­tio­nen darstellt.
  • Triglyc­eride,
    die so genan­nten Neu­tralfette
  • HDL-Cho­les­terin,
    hier ist das Cho­les­terin an Trans­portei­weiße mit hoher Dichte (high den­si­ty lipop­troteins) gebun­den.
  • LDL-Cho­les­terin,
    hier ist das Cho­les­terin an Trans­portei­weiße mit niedriger Dichte (low den­si­ty lipop­troteins) gebun­den.
  • VLDL-Cho­les­terin, hier ist das Cho­les­terin an Trans­portei­weiße mit sehr niedriger Dichte (very low den­si­ty lipop­troteins) gebun­den.
  • Cho­les­terin ist nicht wasser­lös­lich, weswe­gen es nicht im Blut trans­portiert wer­den kön­nte, wüsste sich die Natur nicht zu helfen. Durch die Bindung an ein Trans­port­pro­tein (Apo-Pro­tein) wird Cho­les­terin wasser­lös­lich.

Das Trans­port­sys­tem enthält noch weit­ere eigentlich wasserun­lös­liche Stoffe:

  • Triglyc­eride,
    (Verbindun­gen aus Fettsäuren und Glyc­erin). Der Erhöhung der Triglyc­erid­w­erte im Blut wird in jün­ger­er Zeit eine größere Bedeu­tung zugemessen.
  • Phos­pho­lipi­de
    (wasser­lös­liche Fette mit einem Phos­pho­rsäur­erest).

Das gesamte Trans­port­sys­tem wird als Lipopro­tein (Lipo = Fett; Protein=Eiweiß) beze­ich­net.

Was ist Cholesterin?

Cho­les­terin oder Cho­les­terol gehört zu der Klasse der Steroide (eine Stof­fk­lasse mit dem Grundgerüst des Ster­ans (organ­is­che Kohlen­wasser­stoff­moleküle). Es find­et sich in tierischen Pro­duk­ten und wird von Pflanzen nicht hergestellt. Cho­les­terin wird beson­ders in den Neben­nieren, Hirn, Haut, Milz, Eier­stöck­en, Serum und den Ery­throzyten angere­ichert. Es ist krankhaft ver­mehrt in ver­fet­teten Orga­nen, Ath­er­o­sklerose­herden, Gal­len­steinen und bei Cho­les­terin­stof­fwech­sel­störun­gen im Blut. Es ist für den Kör­p­er sehr sehr wichtig und hat fol­gende wichtige Auf­gaben:

  • Es ist Bestandteil der Myelin­schei­den:

Die Myelin­schei­de ist die “Isolierung” der Nerveleit­bah­nen. Bei Störun­gen des Myelin­auf­baus der Ner­ven­fasern kommt es zu Störun­gen der Rei­zleitung des Ner­ven­sys­tems. Die Reizüber­tra­gung wird ver­langsamt oder völ­lig gestört. Symp­tome kön­nen von Bewe­gungsstörun­gen bis hin zur total­en Läh­mung von Armen und Beinen reichen.

  • Es wichtiger Bestandteil der Zellmem­bra­nen:

Der weitaus größte Teil des Cho­les­terins (mehr als 90%!!) ist in den Zellen gespe­ichert. Über die LDL-Frak­tion (das so genan­nte “böse Cho­les­terin”) gelangt es in die Zellen hinein und ist unent­behrlich für die opti­male Gewährleis­tung der Zell­funk­tio­nen (und tut Gutes). Es regelt u.a. den Stof­faus­tausch der Zellen und übt auch eine Schutz­funk­tion für die Zelle selb­st aus. Eine Senkung des Cho­les­terin­spiegels kann zu ein­er empfind­lichen Störung der Zell­funk­tio­nen führen. Diese kann auch eine neg­a­tive Auswirkung auf das Immun­sys­tem und die Kör­per­ab­wehr haben. Es gibt in der Zwis­chen­zeit nicht wenige Wis­senschaftler, die eine erhöhte Gefahr ein­er Kreb­serkrankung mit der medika­men­tösen Ein­nahme von Cho­les­terin­senkern (der Klasse der Sta­tine) in Verbindung brin­gen. Schon in den 90ger Jahren warnte das amerikanis­che Ärzteblatt JAMA vor dieser Gefahr (siehe unten). Der Lipobay®-Skandal im August 2001 war nur der vor­läu­fige End­punkt. Prof Wal­li vom Bio­chemis­chen Insti­tut Großhadern hat z.B. bei allen von ihm unter­sucht­en Kreb­spa­tien­ten einen deut­lich erniedrigten Cho­les­terin­spiegel vorge­fun­den.

  • Es ist Aus­gangssub­stanz der Steroid­hor­mone:

Damit der Organ­is­mus Steroid­hor­mone syn­thetisieren kann, bedarf es Vit­a­min-C. Es aktiviert die Tätigkeit der Neben­nieren­rinde, das ist der Ort, an dem die Steroid­hor­mone gebildet wer­den. (Steroid­hor­mone sind Fette, die als Hor­mone wirken.)

  • Zudem ist Vit­a­min-C nötig für den Auf­bau des Cor­ti­sols:

Cor­ti­sol ist ein Stresshormon und set­zt den Treib­stoff Glukose frei, den der men­schliche Organ­is­mus für seine Aktiv­itäten benötigt. Um die in kör­per­lichen Extrem­si­t­u­a­tio­nen benötigte gesteigerte Menge an Cor­ti­sol zur Ver­fü­gung stellen zu kön­nen, pro­duziert der Organ­is­mus eine höhere Menge an Cho­les­terin (dieser Sachver­halt ist nur wenig bekan­nt). Nach Oper­a­tio­nen z.B. regelt der Organ­is­mus über eine ver­mehrte Cor­ti­sol­pro­duk­tion den gesteigerten Energiebe­darf. Eine Block­ade der Cho­les­ter­in­pro­duk­tion kann so den Prozess der Gene­sung erhe­blich stören!

  • Weib­liche und männliche Sex­u­al­hor­mone:

Neben der Steuerung der Sex­u­al­ität und der Fortpflanzung sind diese Hor­mone am Auf­bau der Musku­latur und der Ein­lagerung von Min­er­alien und Eiweißen in das Skelett beteiligt. Eine drastis­che Senkung des Cho­les­terin­spiegels unter 200 mg/dl kann zu ein­er Störung der Sex­u­al­funk­tio­nen (männliche Erek­tion­sprob­leme), Leis­tung­sein­bußen (Musku­lat­urab­bau), Osteo­porose (gestörte Ein­lagerun­gen von Min­er­alien und Eiweißen in die Knochen) und auch zu Schlaf­störun­gen (gestörter Aminosäuren­stof­fwech­sel) führen.

  • Aldos­teron:

    Chemische Struktur des Aldosterons

    Chemis­che Struk­tur des Aldos­terons

Es steuert den Min­er­al­haushalt für alle Elek­trolyte über die Rück­re­sorp­tion (Wieder­auf­nahme) von haupt­säch­lich Natri­um-, Chlor-, Wasert­stoff- und Kali­u­mio­nen. Vor allem Kali­um ist für die Erbringung kör­per­lich­er Leis­tun­gen wichtig, da es einen enor­men Ein­fluss auf die Musku­latur und das Herz-Kreis­lauf-Sys­tem besitzt. Es ist denkbar, dass eine Senkung des Cho­les­terin­spiegels Auswirkun­gen auf den Bere­ich der Min­er­alien und Spurenele­mente hat, weil die Auss­chei­dungsrate der Elek­trolyte erhöht wer­den kann und sich so ein Min­er­alien­de­fiz­it im Organ­is­mus ein­stellt.

  • Es ist Vor­läufer der Gal­len­säuren:

Diese wer­den mit der Galle in den Darm abgeson­dert und steuern die Fettver­dau­ung. Eine Ver­min­derung des Cho­les­terin­spiegels kann zu ein­er Ein­schränkung der Pro­duk­tion der Gal­len­säuren und daraus resul­tierend ein­er gestörten Fet­twer­w­er­tung führen.

  • Bil­dung von Vit­a­min D:

Dass Vit­a­min D vom Kör­p­er in Verbindung mit Sonnene­in­strahlung selb­st gebildet wird, ist bestens bekan­nt. Doch weit weniger hat sich der Zusam­men­hang zwis­chen Vit­a­min-D und Cho­les­terin ins Bewusst­sein einge­graben: Vit­a­min-D wird aus dem sich unter der Haut befind­lichen Cho­les­terin gebildet. Bei reduzierten Cho­les­terinkonzen­tra­tio­nen unter der Haut beste­ht die Gefahr ein­er Ver­ar­mung an Vit­a­min-D. Die Kon­se­quen­zen kön­nen Beein­träch­ti­gun­gen des Knochen­stof­fwech­sels (Osteo­porose, Wach­s­tumsverzögerun­gen, Knochen­de­for­ma­tio­nen) sein.

Gutes und schlechtes Cholesterin

Cho­les­terin wird als Risiko­fak­tor für Arte­riosklerose beze­ich­net. Nach Ansicht der Wis­senschaft sei nicht nur die Gesamt­menge dafür ver­ant­wortlich, vielmehr soll es auch das Ver­hält­nis von gutem Cho­les­terin, dem HDL-Cho­les­terin (hier ist es an Lipopro­teine hoher Dichte gebun­den) und dem LDL-Cho­les­terin (Bindung an Lipopro­teine niedriger Dichte) sein, welch­es eine Entste­hung der Arte­riosklerose fördern soll.

Der Unter­schied der Bindung an die Trans­port­pro­teine ist für die Wirkun­gen auf die Blut­ge­fäße ganz entschei­dend:

  • Die HDL-Frak­tion des Cho­les­terins zirkuliert mit dem Blut im Kör­p­er und kann Cho­les­terin aus den Zellen und Gefäßen wieder lösen und abtrans­portieren. Daher wird HDL-Cho­les­terin auch als ein Schutz­fak­tor vor Herz­in­farkt ange­se­hen.
  • Die Leber son­dert das Cho­les­terin zunächst als VLDL-Cho­les­terin (sehr geringe Dichte der Lipopro­teine) ins Blut, wo es in LDL-Cho­les­terin “umge­baut” wird. VLDL-Cho­les­terin und LDL-Cho­les­terin kön­nen Cho­les­terin in die Kör­perzellen trans­portieren, sich an den Herzkranzge­fäßen ablagern und über diesen Mech­a­nis­mus die Arte­riosklerose ver­schlim­mern und auch das Herz­in­fark­trisiko ver­größern.

Bestimmung der Cholesterinwerte im Blut

Cho­les­terin­spiegel wer­den über das Blut bes­timmt. Bei der Mes­sung wird zuerst der Gesamtc­ho­les­teringe­halt ermit­telt, der sich aus der Summe der Trans­port­par­tikel ergibt. Und das Ver­hält­nis von HDL : LDL soll, so die Schul­medi­zin, Auskun­ft darüber geben, wie gefährlich der Cho­les­terin­spiegel sein kön­nte. Der “zurzeit aktuelle Norm­bere­ich” liegt zwis­chen 180mg/dl und 240 mg/dl. Im Pschyrem­bel, der Bibel der Medi­zin­er, wird im Jahre 1986 der Norm­bere­ich von 150 — 330 mg/dl angegeben. In einem medi­zinis­chen Fach­buch von 1994 lag die Gren­ze zu erhöht­en Cho­les­terin­spiegeln schon bei 250 mg/dl.

Es scheint so zu sein, dass jün­gere Men­schen niedrigere Cho­les­terin­spiegel aufweisen und mit zunehmen­dem Alter die Werte ansteigen. 20-jährige weisen im Durch­schnitt einen Spiegel von 200 mg/dl auf, während er bei 60-jähri­gen Män­nern etwa 245 mg/dl und bei Frauen gle­ichen Alters 265 mg/dl beträgt. Durch das Her­ab­set­zen der Normw­erte im Bere­ich um die 200 mg/dl wird prak­tisch jed­er über 20 Jahren zum Risikopa­tient und damit auch über Jahrzehnte zum Dauerkun­den für Lipid­senker.

Ab 250 mg/dl beste­ht nach Ansicht der kon­ser­v­a­tiv­en Medi­zin eine deut­lich erhöhte Gefahr für Gesund­heitss­chädi­gun­gen. Als erste Maß­nahme zur Senkung der Cho­les­terin­spiegel sollen Betrof­fene die Nahrung umstellen. Wenn sich trotz ein­er Nahrung­sum­stel­lung keine Cho­les­terin­spiegel im Norm­bere­ich ein­stellen soll­ten, wer­den so genan­nte HMG-CoA-Reduk­tase-Hem­mer (Hem­mung des umwan­del­nden Enzyms) einge­set­zt, welche auf medika­men­tösem Wege die Cho­les­ter­in­pro­duk­tion her­ab­set­zen. In der Ver­gan­gen­heit lagen Cho­les­terin­spiegel von 300 mg/dl im Bere­ich des Nor­malen, heute liegt der Norm­bere­ich unge­fähr bei 200 mg/dl. Dass sich in der Medi­zin neue Erken­nt­nisse und Änderun­gen ergeben, ist ganz selb­stver­ständlich. Die drastis­che Senkung der Normw­erte in einen Bere­ich um 200mg/dl inner­halb weniger Jahre ist aber nur schw­er zu ver­ste­hen. War es vor allem mon­etäres Inter­esse, den Gren­zw­ert nach unten zu set­zen, um einen wesentlich größeren Teil der Bevölkerung als Dauer­pa­tien­ten zu gewin­nen?

Aktuelle Normwerte:

  • LDL — Cho­les­terin soll unter 1,3 g/l liegen
  • HDL — Cho­les­terin soll über 0,45 g/ l liege
  • Gesamt — Cho­les­terin soll höch­stens 2 g/l erre­ichen
  • das Ver­hält­nis Gesamt-Cho­les­terin : HDL-Cho­les­terin soll unter 4,5 liegen.

Und außer­dem: Die Risiken für kar­dio­vaskuläre Erkrankun­gen erhöhen sich um das Dop­pelte, wenn der Gesamtc­ho­les­terin­spiegel von 1,8 auf 2,2 g/l, und um das Vier­fache, wenn der Cho­les­terin­spiegel über 2,6 g/l steigt.

Quellen des Cholesterins

Die Gesamt­menge des Cho­les­terins im Organ­is­mus beträgt ca. 140 g (nur Cal­ci­um und Phos­phat sind in größeren Men­gen vorhan­den). Davon ent­fall­en etwa 25% auf das HDL-, 60% auf das LDL- und 15% auf das VLDL-Cho­les­terin. In den ca. 5 Litern Blut sind etwa 8 g Cho­les­terin enthal­ten. Der tägliche Bedarf liegt bei 300 — 600 mg. Es wird ein­er­seits von allen Geweben des men­schlichen Organ­is­mus (beson­ders Leber und Dün­ndarmwand) pro­duziert und zudem über die Nahrung aufgenom­men. Das geschwindigkeits­bes­tim­mende Enzym in der Eigen­syn­these ist die 3-Hydroxy-3-methyl-glu­taryl-CoA-Reduk­tase (HMG-CoA-Reduk­tase). Das im Organ­is­mus vorhan­dene Cho­les­terin stammt:

  • zu etwa 80% aus der Leber
  • zu rund 10% aus der Dün­ndarmwand und
  • der Rest aus der Nahrung.

Das Enzym Lipoproteinlipase

Die Leber ver­stof­fwech­selt das Fett aus der Nahrung. U.a. metabolisiert sie es zu VLDL und schickt mit dem VLDL-Cho­les­terin Triglyc­eride in das Gefäßsys­tem des Kör­pers. Das Enzym Lipopro­tein­li­pase (LPL), das vor allem in der Skelettmusku­latur vorzufind­en ist, klärt den Bestand an VLDL und baut dieses zu den VLDL-Rem­nants um, die in Leber und anderen Geweben zu etwa 90 % weit­er ver­stof­fwech­selt wer­den. Beim Gesun­den wer­den etwa 10% dieser VLDL-Rem­nants in die LDL-Frak­tion umge­wan­delt. Die Lipopro­tein­li­pase regelt in der Periph­erie des Kör­pers den Ver­brauch der Triglyc­eride zur Energie­ver­bren­nung. Der größte Anteil der LPL kommt in der Musku­latur vor; daher ist eine Beanspruchung der Muskeln ganz entschei­dend für die Besei­t­i­gung von Cho­les­terin und Triglyc­eri­den aus dem Blut.

Einlagerung von Muskelgewebe in arteriosklerotische Ablagerungen

Das gute HDL-Cho­les­terin trans­portiert Cholesterin,welches vom HDL-Cho­les­terin aus den Arte­rien­wän­den wieder gelöst wurde, aus der Periph­erie des Kör­pers wieder zur Leber zurück, damit es dort über spezielle Zellen wieder aufgenom­men wer­den kann. Je höher der Anteil des HDL-Cho­les­terins ist, um so bess­er ist der schützende Effekt. Das LDL-Cho­les­terin wird als DER RISIKOFAKTOR FÜR ARTERIOSKLEROSE ange­se­hen, da es Ablagerun­gen an den Gefäßin­nen­wän­den fördert. Wenn es oxi­diert, wird es von bes­timmten Blutzellen (Monozyten, Makropha­gen) als Anti­gen iden­ti­fiziert und von diesen “gefressen”. Als so genan­nte Schaumzellen gelan­gen diese Zellen in den Bere­ich eines schon geschädigten Arte­rien­bere­ichs, zer­fall­en dort und kön­nen sich als so genan­nte Plaque anlagern.

Es scheint so zu sein, dass durch diesen Prozess ein Effekt ein­er zusät­zlichen Arte­rien­wand­pro­lif­er­a­tion (= Auf­bau) aus­gelöst wird. In Patien­ten-Videos wird eine Ein­lagerung von Muskelzellen in die Plaques beschrieben. In Tierver­suchen kon­nte eine gesteigerte Der­matan­sul­fat­syn­these der Muskelzellen nachgewiesen wer­den, wenn die Ver­such­stiere Stress­si­t­u­a­tio­nen aus­ge­set­zt waren. Der­matan kann Lipopro­teine und Cal­ci­u­mio­nen abfan­gen und so zur Entste­hung der Arte­riosklerose beitra­gen. In der Zwis­chen­zeit gibt es ser­iöse Wis­senschaftler, die unab­hängig von einan­der bestäti­gen, bei Gefäßver­schlüssen keine bedeut­samen Cho­les­terin­ablagerun­gen an den Gefäßin­nen­wän­den fest­stellen zu kön­nen und den Anteil des Cho­les­terins an diesem Gefäßver­schluss auf ca. 1 % bez­if­fern. Die Gefäßver­schlüsse sind für diese Wis­senschaftler bindegeweb­sar­tige Wucherun­gen.

Der Disse-Raum

Leberzelle mit BlutversorungBlau steht für venöse Blutwege, bräunliche Tönung kennzeichnet die arterielle Versorgung. Der sogenannte Disse´sche Raum spielt eine große Rolle für die Menge des von der Leber produzierten Cholesterins

Leberzelle mit Blutver­sorung
Blau ste­ht für venöse Blutwege, bräun­liche Tönung kennze­ich­net die arterielle Ver­sorgung. Der soge­nan­nte Disse´sche Raum spielt eine große Rolle für die Menge des von der Leber pro­duzierten Cho­les­terins. Im mit Blut­plas­ma gefüll­ten Disse-Raum find­et die eigentliche Ent­gif­tung der Leber statt.

Der men­schliche Organ­is­mus regelt viele Funk­tio­nen über einen Rück­kop­pelungsmech­a­nis­mus. Er prüft, wie viel eines Stoffes vorhan­den ist, und pro­duziert auf­grund des vorhan­de­nen Bestandes die erforder­liche Menge. So ver­hält es sich bei den Hor­mo­nen, bei der Ver­dau­ung und eben auch beim Cho­les­terin. Wie oben schon erörtert, ist die Leber das Haup­tor­gan der Cho­les­ter­in­pro­duk­tion und gibt das Cho­les­terin als VLDL ins Blut ab, wo es in HDL und LDL umge­wan­delt wird. Um aber nur die phys­i­ol­o­gisch angepasste Menge abzu­son­dern, ist die Leber darauf angewiesen, die genaue Höhe des Cho­les­terin­spiegels im Blut zu ken­nen.

Ein hoher LDL-Spiegel weist auf Eiweißspe­icherkrankheit­en beziehungsweise Ver­schlack­ungsphänomene hin. Dabei ist auch der Disse-Raum, der ca. 1 Microm­e­ter (der mil­lion­ste Teil eines Meters) bre­it ist, mit Stof­fwech­selschlack­en über­sät. Der Disse-Raum ist qua­si der “Melder­aum zwis­chen Blut­ge­fäßsys­tem und Leber”. Dieser Kom­mu­nika­tion­sraum ist zwis­chen dem Endothel (ein­schichtige zel­lige Ausklei­dung) des Lebersi­nus und der Leberzel­lober­fläche gele­gen. Die Basalmem­bran des Sinusendothels ist lück­en­haft, weswe­gen ein grobes Ultra­fil­trat des Blut­plas­mas in den Disse-Raum gelan­gen kann. LDL-Rezep­toren auf der Leber­ober­fläche analysieren die Zusam­menset­zung dieses Ultra­fil­trats im Disse-Raum und regeln bezo­gen auf die Analyse die weit­ere Cho­les­terin­syn­these der Leber.

Ist der Infor­ma­tion­saus­tausch zwis­chen Blut und Leber wegen ein­er Ver­schlack­ung des Disse-Raumes nicht möglich, antworten die Leberzellen auf den angenomme­nen Cho­les­ter­in­man­gel mit ein­er gesteigerten Pro­duk­tion von Cho­les­terin. D.h.: Da die Leber einen falschen (niedrigeren) Cho­les­terin­spiegel reg­istri­eren kann, stellt sie auf gesteigerte oder max­i­male Pro­duk­tion um, damit ein ver­meintlich zu geringer Cho­les­terin­spiegel in den phys­i­ol­gis­chen (für nor­male Lebensvorgänge notwendig angepasst) Bere­ich ange­hoben wer­den kann. Die Leber ist das Haup­tor­gan der Pro­duk­tion von Cho­les­terin. Damit die Leber eine adäquate Menge Cho­les­terin pro­duziert, muss sie über den Disse-Raum zur Bes­tim­mung des Istzu­s­tands fähig sein. Unge­sunde Lebensweise, ver­stärk­ter Verzehr falsch­er Lebens­mit­tel, gestörte Ent­gif­tung­sprozesse und Ablagerun­gen von Stof­fwech­sel­pro­duk­ten lassen die Leber oft ver­schlack­en.

Hohes Cholesterin — Dickes Blut

Arteriosklerotische Ablagerung Beispiel einer arteriosklerotischen Ablagerung im Bereich des Aortenbogens. Die Aorta entspringt aus dem linken Teil des Herzens und besitzt mehrere Abzweigungen zur Verteilung des sauerstoffreichen Blutes in die verschiedenen Körperregionen

Arte­riosklero­tis­che Ablagerung
Beispiel ein­er arte­riosklero­tis­chen Ablagerung im Bere­ich des Aorten­bo­gens. Die Aor­ta entspringt aus dem linken Teil des Herzens und besitzt mehrere Abzwei­gun­gen zur Verteilung des sauer­stof­fre­ichen Blutes in die ver­schiede­nen Kör­per­re­gio­nen

Die Ver­schlack­ung des Disse-Raumes ist aber auch nicht ohne Bedeu­tung für die Fließeigen­schaften des Blutes. Die erhöhte Cho­les­ter­in­pro­duk­tion geht ein­her mit ein­er gesteigerten Fib­rino­gen­syn­these. Fib­rino­gen ist ein groß­moleku­lares Pro­tein, welch­es Blut “dick­er” macht, so die Fließeigen­schaften her­ab­set­zt und das Blut schneller gerin­nen lässt. Blutkör­perchen kön­nen deswe­gen schneller aneinan­der kleben und an den Gefäßwän­den anhaften. Eine schlechtere Durch­blu­tung und Ver­sorgung mit Sauer­stoff der fein­sten Blut­ge­fäße in diesen Bere­ichen kann zum Abster­ben von Zellen und zur Bil­dung von Thromben führen. Die bevorzugten Orte für arte­riosklero­tis­che Ablagerun­gen sind auf­grund der Wirbel­bil­dun­gen des Blut­flusses die senkrecht­en Arte­rien­abzwei­gun­gen (wie Korornarar­te­rienäste, Nier­e­nar­te­rien, die Teilung der Beck­e­naor­ta) und auch so genan­nte Gefäßwand­nar­ben, die stammes­geschichtlich bed­ingt in der Entwick­lung des Orgais­mus zeitweilig angelegt wer­den und bis zur Geburt wieder ver­schwinden.

Der Botal­li-Gang wird spätestens zur Geburt wieder aufgelöst. Dabei bleibt in der Krüm­mung des Aorten­bo­gens eine aus­geprägte Narbe sicht­bar. Je später die Rück­bil­dung des Botal­li-Gangs (zwis­chen Lun­ge­nar­terie und der Wurzel der Aor­ta [Hauptschla­gad­er] und erfol­gt, um so deut­lich­er ist die Narbe. Im Nar­ben­bere­ich beste­ht wegen der Störung des Gefäßstof­fwech­sels und ein­er ver­min­derten Fließeigen­schaft des Blutes eine erhöhte Ten­denz zur Aus­bil­dung arte­riosklero­to­sch­er Plaque­bil­dung.

Die herausragende Rolle von Vitamin-C

Die Über­be­las­tung des Fettstof­fwech­sels führt zu ein­er Azi­dose (Über­säuerung), wodurch oxida­tiv­er Stress pro­duziert wird (dabei entste­hen so genan­nte Freie Radikale, die Zellen und aufgenommene Stoffe schädi­gen kön­nen). Vit­a­min-C ver­hin­dert in Zusam­me­nar­beit mit Vit­a­min E die Fette vor Oxi­da­tion. Bei ein­er starken Ver­ar­mung der Nahrung an Vit­a­min-C laufen die Wieder­her­stel­lung­sprozesse und Querver­net­zun­gen von Kol­la­gen und Elastin unvoll­ständig ab. Dadurch wer­den die Blut­ge­fäße, die wie alle Kör­perzellen ein­er ständi­gen Erneuerung unter­liegen, nur ungenü­gend “restau­ri­ert” und zeigen im Ver­bund zueinan­der kleine Defek­te.

Linus Pauling (1901 - 1994)Aufnahme aus dem Jahr 1954. Pauling erhielt neben Maire Curie als einziger Mensch einen Nobelpreis in unterschiedlichen Kategorien (1954 in Chemie, 1962 Friedensnobelpreis). Sein Buch "Das Vitaminprogramm" ist absolut lesenswert. Pauling wurde wegen seiner Höchstdosen an Vtamin C, die er sie selbst täglich einverleibte -bis zu 9 Gramm!) zum Teil heftigst kritisiert. Immerhin wurde er 93 Jahre alt.. Trotz integerer Forschungsergebnisse im Bereich der Medizin scheinen seine Erkenntnisse, die heute aktueller sind denn je, immer mehr ignoriert zu werden...

Linus Paul­ing (1901 — 1994)
Auf­nahme aus dem Jahr 1954.
Paul­ing erhielt neben Maire Curie als einziger Men­sch einen Nobel­preis in unter­schiedlichen Kat­e­gorien (1954 in Chemie, 1962 Frieden­sno­bel­preis).
Sein Buch “Das Vit­a­m­in­pro­gramm” ist abso­lut lesenswert. Paul­ing wurde wegen sein­er Höch­st­dosen an Vta­min C, die er sie selb­st täglich ein­ver­leibte (bis zu 9 Gramm!) zum Teil heftigst kri­tisiert. Immer­hin wurde er 93 Jahre alt.. Trotz inte­gerer Forschungsergeb­nisse im Bere­ich der Medi­zin scheinen seine Erken­nt­nisse, die heute aktueller sind denn je, immer mehr ignori­ert zu wer­den…

Ein Vit­a­min wird definiert als ein Stoff, der vom Organ­is­mus für lebenswichtige Funk­tio­nen benötigt wird und vom Organ­is­mus selb­st entwed­er gar nicht oder nur in unzure­ichen­der Menge hergestellt wer­den kann. Men­schen, Men­schenaf­fen und Meer­schweinchen haben im Laufe der Evo­lu­tion die Fähigkeit ver­loren, selb­st Vit­a­min-C herzustellen. Daher ist Vit­a­min-C für diese Lebe­we­sen von unge­heur­er Wichtigkeit wegen des Ein­flusses auf das Kol­la­gen­fasergewebe und besitzt auch die Bedeu­tung eines Vit­a­mins (vita = Leben, Amine = Eiweiß- frak­tio­nen).

Bei Sko­r­but — die Krankheit, die durch einen chro­nis­chen Vit­a­min-C-Man­gel aus­gelöst wird — tritt eine Art “Brüchigkeit der Blut­ge­fäße” auf und führt in let­zter Kon­se­quenz über fol­gen­den Mech­a­nis­mus zu inneren Blu­tun­gen: Die Ascorbin­säure (Vit­a­min-C) hält das Enzym Pro­lyl-Hydrox­i­lase aktiv. Wahrschein­lich ver­hin­dert sie die Oxi­da­tion des Eise­n­atoms dieses Enzyms. Kol­la­gen, welch­es unter Vit­a­min-C-Man­gel gebildet wurde, ist unzure­ichend hydrox­iliert, besitzt deswe­gen einen niedrigeren Schmelzpunkt. Es ist unfähig, funk­tion­stüchtige Fib­rillen (dünne Fasern) zu bilden, weswe­gen Haut­lä­sio­nen (Schädi­gun­gen) entste­hen, welche zur Durch­läs­sigkeit der Blut­ge­fäße führen.

Seefahrer früher­er Jahrhun­derte zeigten die Aus­prä­gun­gen eines chro­nis­chen Vit­a­min-C-Man­gels in Form von Zah­n­fleis­chbluten, blauen Fleck­en, starkem Mundgeruch, faulen­dem Zah­n­fleisch, aus­fal­l­en­den Zäh­nen und inneren Blu­tun­gen, die zum Tode führten. 1536 erkan­nte Jaques Carti­er die Ursachen und in späteren Zeit­en wurde durch den Verzehr von Zitro­nen und anderem frischen Obst und Gemüse die Aus­prä­gung von Sko­r­but gemindert und ver­hin­dert. Ver­suche mit einem gewoll­ten Vit­a­min-C-Man­gel bei Meer­schweinchen führten zu ein­er insuf­fizien­ten Erneuerung der Blut­ge­fäße und lösten bei den Ver­such­stieren Arte­riosklerose aus. Wie schon erwäh­nt, ver­min­dern sich die Fließeigen­schaften des Blutes bei erhöht­en Cho­les­terin­spiegeln. Vit­a­min-C, Vit­a­min-A, Vit­a­min-E und Selen sind natür­liche Blutverdün­ner, verbessern den Blut­fluss und ver­min­dern die Gefahr des Anklebens von lipoprotein(a)gebundenem LDL-Cho­les­terin-Kom­plex.

Lipoprotein(a) — der Vitamin-C-Ersatz

Linus Paul­ing und Rath kon­nten schon 1990 beweisen, dass bei einem Vit­a­min-C-Man­gel als Ersatz das so genan­nte Lipoprotein(a) = LP(a) ver­mehrt auftritt. Dieses Fet­tei­weiß besitzt Arte­riosklerose und Throm­bosen fördernde Eigen­schaften und ist ein Indika­tor für ein erhöht­es Risiko, an arte­riosklero- tis­chen Krankheit­en zu erkranken. Rath und Paul­ing sahen

  • LP(a) als Ersatzstoff für fehlen­des Vit­a­min-C und
  • Vit­a­min-C als einen Ersatzstoff für LP(a) an. (H. Dietl, M.l Gesche, Herza­k­tive Nährstoffe, 3. Auflage)

Zwis­chen bei­den Stof­fen gibt es viele Zusam­men­hänge:

Lipoprotein(a) Vit­a­min-C
nur beim Men­schen, Pri­mat­en und Meer­schweinchen in bedeut­samen Men­gen ist nur beim Men­schen, Pri­mat­en und Meer­schweinchen ein Vit­a­min
kommt erst seit etwa 40 Mio. Jahren vor seit ca. 40 Mio. Jahren ein Vit­a­min
dichtet Gefäßde­fek­te ab fördert die Erneuerung und stärkt die Struk­tur der Gefäße
Antiox­i­dans Antiox­i­dans
fördert die Arte­riosklerose bei einem Man­gel Förderung der Arte­riosklerose

(H. Dietl, M.l Gesche, Herza­k­tive Nährstoffe, 3. Auflage)

Dr. Rath unter­suchte den Ein­fluss eines chro­nis­chen Vit­a­min-C-Man­gels auf Meer­schweinchen (sie kön­nen neben dem Men­schen und den Pri­mat­en auch kein eigenes Vit­a­min-C bilden). Rath füt­terte zwei Grup­pen mit Meer­schweinchen mit der gle­ichen Menge an Cho­les­terin, Fet­ten, Eiweißen, Salz, Zuck­er und anderen Nahrungs­be­standteilen. Die eine Gruppe erhielt 60 mg Vit­a­min-C, die andere etwa 5 g Vit­a­min-C pro Tag. Die Tiere mit der gerin­gen Vit­a­min-C-Zufuhr zeigten nach weni­gen Wochen schon Ablagerun­gen an den Gefäßwän­den, die anderen waren frei von Gefäßverän­derun­gen. Bei­de Tierver­suchs­grup­pen wur­den mit Cho­les­terin und auch mit Fett ernährt, aber nur die Vit­a­m­in­man­gel-Gruppe entwick­elte arte­riosklero­tis­che Verän­derun­gen. Für Rath ein Beweis, dass die Auf­nahme von Fet­ten nicht Ursache dieser Ablagerun­gen sein kann. Rath hat in seinen Forschun­gen fest­stellen kön­nen, dass sie um Muskel­lzellen diese Plaque aus der Arte­rien­wand anlagern und so die Sta­bilis­er­ing der Arte­rien­wand fördern. Rath beze­ich­net diese bei­den Reparaturmech­a­nis­men als die wichtig­sten Fak­toren der Ath­er­o­sklerose. Die Ergeb­nisse von Rath kön­nen Sie hier nach­le­sen.

Nota bene: Ein Vit­a­min-C-Man­gel und an Lipoprotein(A) gebun­denes LDL-Cho­les­terin sind die eigentlichen Risiko­fak­toren und Indika­toren Arte­riok­lero­tis­ch­er Prozesse.

LP(a) set­zt sich zusam­men aus LDL-Cho­les­terin und dem Pro­tein Apo-a, welch­es das Cho­les­terin völ­lig umschließt. Wegen sein­er Struk­tur besitzt Apo-a eine klebende Eigen­schaft, lagert sich zusam­men mit dem von ihm umschlosse­nen LDL-Cho­les­terin an den Defek­t­stellen der Blut­ge­fäße an und “dichtet sie ab”. An ungün­sti­gen Orten kann LP(a), da die Fließeigen­schaften des Blutes bei ein­er erhöht­en Cho­les­terin­syn­these her­abge­set­zt wer­den, sog­ar Throm­bosen aus­lösen. Dies bedeutet aber auch, dass der “Kleb­stoff des Apo-a” der wichtig­ste Fak­tor für die Entste­hung der Arte­riosklerose ist, denn erst er ermöglicht es dem Cho­les­terin, sich bei einem chro­nis­chen Vit­a­min-C-Man­gel dauer­haft an der Gefäßin­nen­wand anzuheften. Es gibt noch mehr Gründe, die für die Richtigkeit der Forschun­gen Raths und Paul­ings sprechen:

  • LP(a) ist bei Übergewichti­gen und Nor­mal­gewichti­gen gle­ich verteilt
  • Herz-Kreis­lauf-Erkrankun­gen wer­den bei erblich­er Hyper­c­ho­les­ter­inämie durch die Höhe der LP(a)- und nicht der LDL-Spiegel bes­timmt.
  • LP(a)-Konzentrationen wer­den durch eine cho­les­teri­n­arme Diät nicht berührt
  • arte­riosklero­tis­che Plaques enthal­ten LP(a).
  • Vit­a­min-C hemmt die HMG-CoA-Reduk­tase
  • Vit­a­min-C schützt in Verbindung mit Vit­a­min-E die Fette vor Oxi­da­tion
  • Vit­a­min-C stim­uliert die Ver­stof­fwech­selung der Gal­len­säuren

Blutspiegel und Risikofaktor von LP(a)

Der Risiko­fak­tor LP(a) lässt sich im Blut bes­tim­men. Ihm wer­den wie beim LDL-Cho­les­terin bes­timmte Risiko- und Normw­erte zuge­ord­net.

Blut­spiegel in mg/dl Risiko
unter 20 ger­ing
20 — 40 mäßig erhöht
über 40 sehr hoch

(H. Dietl, M.l Gesche, Herza­k­tive Nährstoffe, 3. Auflage)

ERKENNTNIS: VITAMIN-C-MANGEL UND OXIDATIVER STRESS VON STOFFWECHSEL-PROZESSEN STÖREN DIE ERNEUERUNG DER GEFÄSSINNENWÄNDE. ERST LP(a) ERMÖGLICHT DAS ANHAFTEN DES LDL-CHOLESTERINS AN DIE INNENWÄNDE DER BLUTGEFÄSSE UND LEITET DEN PROZESS ARTERIOSKLEROTISCHER VERÄNDERUNGEN EIN.

Beeinflussung der Cholesterinspiegel

Die Höhe des Cho­les­terins im Blut ist über ver­schiedene Mech­a­nis­men ver­schieden stark zu bee­in­fluss­bar.

  • Über die Nahrung

    EiHühnerei enthält viel Cholesterin. Die allgemeine Empfehlung lautet, bei erhöhten Cholersterin - Blutspiegeln den Verzehr cholesterinhaltiger Lebensmittel einzuschränken. Ein Ansatz, der schon viele Betroffene gefrustet hat.

    Ei
    Hüh­nerei enthält viel Cho­les­terin.
    Die all­ge­meine Empfehlung lautet, bei erhöht­en Choler­sterin — Blut­spiegeln den Verzehr cho­les­ter­in­haltiger Lebens­mit­tel einzuschränken. Ein Ansatz, der schon viele Betrof­fene gefrustet hat.

    Vie­len Patien­ten wird emp­fohlen, bei “erhöht­en” Cho­les­ter­in­werten die Nahrung umzustellen. Eine Kor­rek­tur eines erhöht­en Cho­les­terin­spiegels über eine Verän­derung der Nahrungs­ge­wohn­heit­en alleine scheint  nicht unbe­d­ingt die geeignet­ste Maß­nahme zu sein, da der Anteil des über die Nahrung aufgenomme­nen Cho­les­terins am Gesamtc­ho­les­terin näm­lich nur sehr ger­ing ist. Daher ist auch bei ein­er kon­se­quenten Umset­zung ein­er “Cho­les­terindiät” der Erfolg unter Umstän­den eher mäßig, wie Betrof­fene immer wieder bericht­en. Zudem lei­det die Nahrungsvielfalt beträchtlich und lässt im Patien­ten Frust- und Verzichts­ge­füh­le aufkom­men. Dass erhöhte Cho­les­terin­spiegel nicht unbe­d­ingt mit der Ernährung zusam­men­hän­gen, beweist auch die fol­gende, wahre Geschichte:

    Der Patient hat­te Cho­les­ter­in­werte im Blut von etwa 200 mg/dl. Die Gefäße waren alle bestens in Ord­nung. Es gab keine arte­riosklero­tis­chen Ablagerun­gen. Kein schlecht­es Ergeb­nis für einen 88 Jahre alten Men­schen, möchte man sagen. Noch erstaunlich­er war die Tat­sache, dass sich dieser Mann (Englän­der) seit etwa 15 Jahren tagtäglich 25 (!) Eier ein­ver­leibte. Nach heutiger Ansicht hätte der Mann an den hohen Cho­les­terindosen und ungesät­tigten Fettsäure­men­gen schon lange schw­er erkranken oder ster­ben müssen. Doch er war kernge­sund.

Noch eine bemerkenswerte Tat­sache: In Afri­ka gibt es ein Nomaden­volk, welch­es sich noch genau so ernährt wie seine Urah­nen. Der Speise­plan enthält pro Tag etwa 10 Liter sehr cho­les­ter­in­re­iche Kamelmilch, deren Fettge­halt zudem etwa dop­pelt so hoch wie bei unser­er Kuh­milch. Trotz der cho­les­terin- und fet­tre­ichen Ernährung ist dieses Volk von nor­maler Statur und weist kein­er­lei Gefäßschä­den auf. Gesät­tigte Fettsäuren haben Ein­fluss auf den Cho­les­terin­spiegel. Je mehr Fette tierischen Ursprungs verzehrt wer­den, um so höher scheint der Ein­fluss auf den Cho­les­terin­spiegel im Blut zu sein. Pflan­zliche Fette eignen sich aber nur halb so gut, den Cho­les­terin­spiegel zu senken.

  • Zuck­er und Erhöhung der Cho­les­terin­spiegel

    Verschiedene ZuckerartenZucker kann aufgrund der Stoffwechselwege den Cholesterin - Spiegel erhöhen. Allein der Verzicht auf Zucker (Süßigkeiten etc.) kann einen großen Anteil an der Normalisierung haben.

    Ver­schiedene Zuck­er­arten
    Zuck­er kann auf­grund der Stof­fwech­sel­wege den Cho­les­terin — Spiegel erhöhen. Allein der Verzicht auf Zuck­er (Süßigkeit­en etc.) kann einen großen Anteil an der Nor­mal­isierung haben.

Über­mäßiger Verzehr raf­finierten Zuck­ers ver­stärkt die Gefahr eines Schla­gan­falls oder Herz­in­fark­tes, da er die Blut­fette erhöht und den HDL-Cho­les­terin-Anteil senkt. Zuck­er gehört zur Klasse der Kohlen­hy­drate, die ihren Namen wegen des immer vorhan­de­nen Anteils an Kohlen­stoff und Wass­er erhal­ten haben und deren Funk­tion in der Bere­it­stel­lung von Energie beste­ht. Das bedeu­tend­ste Kohlen­hy­drat ist die Stärke. Sie find­et sich z. B. in Kartof­feln, Obst und Gemüse. Mit der Auf­nahme von 300 g Stärke sind unge­fähr 50 % des täglichen Energiebe­darfs gedeckt. In vie­len Obst- und Gemüs­esorten sind größere Men­gen an Ein­fachzuck­er (Glukose und Fruc­tose) und Zweifachzuck­er (beste­hend aus Glukose und Fruc­tose) enthal­ten. Nach ein­er enzy­ma­tis­chen Auf­s­pal­tung gelangt die Glukose über die Darm­schleimhaut in den Blutkreis­lauf, der sie zu ihrem “Ver­bren­nung­sort”, den Zellen, trans­portiert.

So entste­ht Kör­per­wärme und wird die Aufrechter­hal­tung der biol­o­gis­chen Zell­funk­tio­nen gesichert. Im Laufe der Entwick­lung hat sich der men­schliche Organ­is­mus auf die Auf­nahme und Ver­stof­fwech­selung von etwa 8 g Fruc­tose (aus Obst und Honig) und ca. 300 g Glukose aus stärke­halti­gen Nahrungsmit­teln ein­gerichtet. Nach der Ein­führung der Sac­cha­rose stieg die tägliche Menge des Zuck­erverzehrs auf etwa 75 g pro Tag. Heute kann man davon aus­ge­hen, dass über Lebens­mit­tel, welche von Geschmacks­de­sign­ern mit­tels Zuck­er appeti­tlich­er gemacht wur­den, und Süßigkeit­en die tägliche Menge an aufgenomme­nen Zuck­er im Mitte 100 bis 125 g beträgt.

100 g Sac­cha­rose (Haushalt­szuck­er) wer­den bei Kon­takt mit Wass­er in 53 g Glukose und 53 g Fruc­tose getren­nt. Während die ent­standene Glukose ihren Weg zu den Kör­perzellen antritt, um dort ver­bran­nt zu wer­den, ver­stof­fwech­selt der Organ­is­mus die Fruk­tose in Acetat, einem Salz der Essigsäure. In der aktiv­en Form als Coen­zym A spielt Acetat eine Haup­trol­le im Zitro­nen­säurestof­fwech­sel (Energiegewin­nung aus dem Kohlen­hy­drat- Eiweiß- und Fettstof­fwech­sel), in der Glykol­yse (Ver­stof­fwech­selung der Glukose bis zur Milch­säure) und im Fettstof­fwech­sel. Aus Acetat bildet die Leber Cho­les­terin. D.h. je höher die aufgenommene Menge an Sac­cha­rose desto höher die neg­a­tive Auswirkung auf den Cho­les­terin­spiegel.

Schon in den 60ger und 70ger Jahren haben Wis­senschaftler den Ein­fluss von Zuck­er (Sac­cha­rose) auf die Höhe des Cho­les­terin­spiegels unter­sucht. Winitz et al. haben 18 Per­so­n­en in eine geschlossene Wohnein­heit aufgenom­men. Es wurde sichergestellt, dass sämtlichen Proban­ten der heim­liche Verzehr ander­er Nahrung als der, die das Ver­such­spro­tokoll erlaubte, unmöglich gemacht wurde. In den ersten 3 Wochen wur­den die Test­per­so­n­en ganz nor­mal ernährt; danach wur­den die Proban­ten mit aus­ge­wo­gen­er Nahrung ver­sorgt: Neben vie­len Min­er­alien, Vit­a­mi­nen, Aminosäuren enthielt die Nahrung wenig Fett und nur Glukose als Kohlen­hy­drat. Schon inner­halb weniger Wochen sank der Cho­les­terin­spiegel deut­lich. Nach­dem man 25 % der Glukose­menge mit Sac­cha­rose erset­zt — aber den Rest der aus­ge­wo­ge­nen Nahrung unverän­dert gelassen hat­te — zeigte sich wieder eine Erhöhung des Cho­les­ter­in­wertes. Schließlich verzichtete man wieder auf die Sac­cha­rose, und prompt zeigte sich wieder eine Senkung hoher Cho­les­ter­in­werte (genaue Werte siehe Tabelle) bis zu einem absoluten Niedrigst­wert.

 

Ein­fluss der Sac­cha­roseauf­nahme auf den Cho­les­terin­spiegel
Durch­schnittswerte von 18 Per­so­n­en

Art der Nahrung Cho­les­terin­spiegel in mg/dl Ver­such­sphase Dif­ferenz in % zum Vor­w­ert Dif­ferenz in % zum Aus­gangswert
Zivil­i­sa­tion­skost Aus­gangswert 227 Beginn des Ver­suchs - -
nor­male Ernährung 173 nach 2 Wochen - 23,78 - 23,7
aus­ge­wogen — nur Glukose 160 nach 4 Wochen - 7,51 - 29,52
aus­ge­wogen — 75% Glukose und 25% Sac­cha­rose 178 nach 7 Tagen +11,25 - 21,59
aus­ge­wogen — 75% Glukose und 25% Sac­cha­rose 208 nach weit­eren 2 Wochen + 16,8 - 8,38
aus­ge­wogen — nur Glukose 175 nach 2 Wochen - 15,87 - 22,91
aus­ge­wogen — nur Glukose 150 Stu­di­enende nach 19 Wochen - 15,29 - 33,93

Quelle: Linus Paul­ing — Das Vit­a­m­in­pro­gramm; Gold­mann-Ver­lag

Allein durch den kon­se­quenten Verzicht auf Sac­cha­rose bei ein­er gle­ichzeit­ig voll­w­er­ti­gen und vital­stof­fre­ichen Ernährung kon­nte bei den Ver­suchsper­so­n­en der Cho­les­terin­spiegel um ein Drit­tel gesenkt wer­den!

Neben Winitz et al. haben auch andere Wis­senschaftler den Beweis erbracht, dass der Verzehr von Sac­chrose den Cho­les­terin­spiegel ansteigen lässt. Der Umkehrschluss gilt natür­lich eben­so. Der Verzicht auf den Kon­sum von Sac­cha­rose wird wahrschein­lich auch einen pos­i­tiv­en Ein­fluss auf die Cho­les­ter­in­werte ausüben. Daher sollte Naschen, Süßen der Getränke, der Verzehr von Kuchen und süßen Teilchen usw. eingeschränkt wer­den, wenn ein erhöhter Cho­les­ter­in­blutwert gesenkt wer­den soll. Eben­so emp­fiehlt es sich, die Zusam­menset­zung der Fer­tiglebens­mit­tel genau zu kon­trol­lieren, denn ein Großteil der Fer­tig­nahrung wird durch einen reich­lichen Zuck­erzusatz geschmack­lich “aufgepeppt”. Diese ver­steck­ten Zuck­er machen schon einen Großteil der Zuck­er­auf­nahme aus. Weit­ere Infor­ma­tio­nen zum Haushalt­szuck­er und seine Auswirkun­gen find­en Sie unter DIÄTPROBLEM.

Obst und Gemüse sind Liefer­an­ten der Mikro­nährstoffe und schützen vor Arte­riosklerose. Es ist bekan­nt, dass 2 — 3 rohe Karot­ten den Cho­les­terin­spiegel um 10 — 20% senken kön­nen. Knoblauch, Ing­w­er und Zwiebeln ver­min­dern die Kle­brigkeit der Blutzellen und ver­min­dern die Gefahr des Anhaftens der Blutzellen an den Arte­rien­wän­den. Alko­hol scheint, sofern er in Maßen genossen wird (2 Gläs­er Wein oder Bier pro Tag), einen schützen­den Effekt auszuüben, da er die HDL-Frak­tion des Cho­les­terins erhöht. Beson­ders Rotwein enthält viele Antiox­i­dantien, die eine Oxi­da­tion der Blut­fette ver­mei­den helfen. Kaf­fee kann in größer­er Menge (mehr als 4 Tassen pro Tag) genossen die Blut­fettspiegel sog­ar erhöhen.

Es klafft im Nor­mal­fall bei der Empfehlung ein­er cho­les­ter­in­freien oder cho­les­teri­n­ar­men Ernährung eine große Lücke zwis­chen Wun­sch und Wahrheit: Eine Verän­derung der Ernährungs­ge­wohn­heit­en übt wirk­lich nur einen beschränk­ten Effekt auf die Höhe des Cho­les­terin­spiegels aus, denn die Schwankun­gen des Cho­les­terin­spiegels betra­gen nahrungs­be­d­ingt max­i­mal 5 % nach oben oder nach unten. Da die Leber die vorhan­de­nen Schwankun­gen schnell auszu­gle­ichen ver­sucht, ist der Effekt der nahrungs­be­d­ingten Cho­les­ter­iner­höhung oder -senkung inner­halb 12 bis 48 Stun­den ver­pufft. Dies ist auch der Grund, warum die ein­fache Rech­nung ” Kein Cho­les­terin im Essen = niedrige Cho­les­terin­spiegel = geringe Herz­in­fark­t­ge­fahr” nur sel­ten aufge­ht.

  • Über den Feed­back­mech­a­nis­mus:

    Wie weit­er oben schon beschrieben wurde, kann eine Ver­schlack­ung des Disse-Raumes zu ein­er nicht angepassten gesteigerten Cho­les­ter­in­pro­duk­tion der Leber führen, die sich in hohen Cho­les­ter­in­werten im Blut wider­spiegelt. Daher sollte auf eine kon­se­quente Entschlack­ung von Organ­is­mus, Leber und Disse-Raum Wert gelegt wer­den, um der Leber eine phys­i­ol­o­gisch angepasste Cho­les­ter­in­pro­duk­tion zu ermöglichen.

  • Ein­nahme von Medika­menten:
    Arzneien ver­hin­dern auf chemis­chen Wege die Bil­dung des Cho­les­terins, wodurch eine Erniedri­gung der Cho­les­terin­spiegel erre­icht wird. Durch die Block­ade des maßge­blichen Enzyms ver­hin­dern die HMG-CoA-Reduk­tase-Hem­mer einen Teil der Cho­les­ter­in­bil­dung und senken die Cho­les­terin­spiegel im Blut. Es gibt noch weit­ere Mech­a­nis­men, der Hem­mung der Cho­les­terin­syn­these.

  • Rück­re­sorp­tion (Wieder­auf­nahme) durch die Leber:

    Das HDL-Cho­les­terin trans­portiert Cho­les­terin aus der Periph­erie der Gewebe (und auch den Blut­ge­fäßwän­den) in die Leber zur Ver­stof­fwech­selung. LDL-Cho­les­terin-Rezep­toren ent­fer­nen das im Blut zirkulierende Cho­les­terin. In den so genan­nten ITO-Zellen, die auch “fat stor­ing cells” (Fett spe­ich­ernde Zellen) genan­nt wer­den, wer­den die Grund­sub­stanzkom­po­nen­ten gebildet.

Mikronährstoffe — die Arteriosklerose-Prophylaxe

Durchschnittliche CholesterinspiegelDurchschnittliche Cholesterinspiegel in verschiedenen Altersklassen von 35 bis 64 Jahren. Die Arbeit von Dr. med. Mustafa Kemal Porsch-Özcürümez, Universität Gießen, 1999, wurde bei 2816 Personen im Auftrag von Krankenkassen durchgeführt. Ab Mitte 30 wäre praktisch jeder Deutsche bei dem heute gültigen Grenzwert von 200mg/dl ein Kunde für Lipidsenker. Goldene Zeiten für die Hersteller der Präparate, weiter steigende Medikamentenkosten für das Gesudheitssystem.

Durch­schnit­tliche Cho­les­terin­spiegel
Durch­schnit­tliche Cho­les­terin­spiegel in ver­schiede­nen Alter­sklassen von 35 bis 64 Jahren.
Die Arbeit von Dr. med. Mustafa Kemal Porsch-Özcürümez, Uni­ver­sität Gießen, 1999, wurde bei 2816 Per­so­n­en im Auf­trag von Krankenkassen durchge­führt. Ab Mitte 30 wäre prak­tisch jed­er Deutsche bei dem heute gülti­gen Gren­zw­ert von 200mg/dl ein Kunde für Lipid­senker. Gold­ene Zeit­en für die Her­steller der Prä­parate, weit­er steigende Medika­mentenkosten für das Gesud­heitssys­tem.

In der Ärzteschaft ist bekan­nt, dass etliche Patien­ten einen chro­nisch erhöht­en Cho­les­terin­spiegel im Blut gut tolerieren und nicht an den Fol­gekrankheit­en Arte­riosklerose, Herz­in­farkt, Schla­gan­fall usw. erkranken oder lei­den. Doch wird dieses Phänomen nicht weit­er hin­ter­fragt. Beim genaueren Hin­ter­fra­gen stellt sich aber her­aus, dass diese Patien­ten zumin­d­est eine rel­a­tiv gesunde Ernährung ein­hal­ten und entwed­er über viel Obst und Gemüse oder gezielt über Nahrungsergänzungsmit­tel rel­a­tiv große Men­gen an Vit­a­min-C und anderen Mikro­nährstof­fen ein­nehmen.

Ger­ade Vit­a­min-C spielt hier eine bedeu­tende Rolle, denn die Zellen unser­er Blut­ge­fäße wer­den miteinan­der “ver­net­zt” (Col­la­gengewebe). Für die richtige Ver­net­zung der Zellen ist haupt­säch­lich Vit­a­min-C (und neben­bei noch andere Mikro­nährstoffe) ver­ant­wortlich. Bei einem chro­nis­chen Man­gel an Vit­a­min-C entste­hen bei unvoll­ständi­ger Ver­net­zung der Zellen untere­inan­der kleine “Löch­er” in den Gefäßwän­den. Hier greift das an Apo-a gebun­dene Cho­les­terin ein. Es übern­immt gle­ich­sam eine “Kitt-Funk­tion” und ver­stopft die kleinen Risse im neu gebilde­ten Zel­lver­bund der Gefäßwand. Dieser Prozess wird durch den “Kleb­stoff” des Apo-a erst möglich.

MIT DIESEM PROZESS BEGINNT DIE VERKALKUNG DER BLUTGEFÄSSE, DIE ALS ARTEIOSKLEROSE BEZEICHNET WIRD.

Im Laufe der Zeit wer­den die Ablagerun­gen an den Gefäßin­nen­wän­den immer größer und machen die Blut­ge­fäße immer star­rer. Als Folge erscheinen Krankheit­en wie Bluthochdruck, Durch­blu­tungsstörun­gen (kalte Extrem­itäten, geistige Beein­träch­ti­gun­gen, gerin­gere Leis­tungs­fähigkeit wegen ein­herge­hen­der Herzprob­leme, Gefahr des Herz­in­fark­tes) und weit­ere Erkrankun­gen. Die stärkere wer­den­den Ablagerun­gen lassen den Durchmess­er der Blut­ge­fäße immer klein­er wer­den und erschw­eren den Trans­port von Nährstof­fen und Sauer­stoff zu Orga­nen und Zellen. Der Herz­in­farkt tritt ein, wenn die Koronarar­te­rien (aller­fe­in­ste Blut­ge­fäße am Herzen) zu stark ver­stopfen und der Sauer­stoff- und Nährstoff­trans­port die Herz­muskelzellen nicht mehr aus­re­ichend ver­sor­gen kann.

Beim Herz­in­farkt stirbt ein Teil des Gewebes des Herz­muskels ab. Dadurch ver­min­dert sich die Leis­tungs­fähigkeit des Herzens zum Teil erhe­blich. Durch mehrere Herz­in­fark­te kön­nen so viele Herz­muskelzellen abster­ben, dass das Herz seine Funk­tion völ­lig ein­stellt. Der Schla­gan­fall tritt ein, wenn wegen der Ver­stop­fung der Blut­ge­fäße ein Teil des Gehirns nicht mehr aus­re­ichend mit Blut und Sauer­stoff ver­sorgt wer­den kann. Dabei gehen Gehirnzellen oder ganze Gehirnareale zugrunde. Die Beein­träch­ti­gun­gen der Leben­squal­ität nach einem Schla­gan­fall kön­nen von “gar nicht” bis “totale Pflegebedürftigkeit” reichen. In eini­gen Fällen kann auch der erste Schla­gan­fall schon zum Tode führen.

Forschungsergebnisse

Wie Rath und Paul­ing schon anfangs der 90er Jahre erforscht­en, ist es

  • hohes Cho­les­terin bei Lebe­we­sen, die selb­st kein Vit­a­min-C pro­duzieren kön­nen, die Aus­lö­sung arte­riosklero­tis­ch­er Prozesse ermöglicht, und
    kann Vit­a­min-C bei ein­er aus­re­ichend hohen Auf­nahme einen Teil des LP(A) aus der Bindung vom LDL-Cho­les­terin ver­drän­gen.
  • Somit fehlt dem “bösen Cho­les­terin” die Möglichkeit, sich an Gefäßen anzuheften und so kann es trotz evtl. hoher Spiegel im Blut keine arte­riosklero­tis­che Prozesse aus­lösen.
  • Eine kon­stante regelmäßige Ein­nahme der richti­gen Mikro­nährstoffe in aus­re­ichen­der Dosierung ver­hin­dert aber die Bil­dung dieser “kleinen Löch­er”, somit auch die Anlagerung von Cho­les­terin und min­imiert die Gefahr der Erkrankung an o.g. Gesund­heitsstörun­gen.

Arte­riosklerose kommt im Bere­ich der Vit­a­min- C-pro­duzieren­den Tier­welt prak­tisch nicht vor. Sie tritt aber bei Lebe­we­sen auf, die kein Vit­a­min-C pro­duzieren kön­nen. Daher kön­nte die neue Gle­ichung gegen arte­riosklero­tis­che Prozesse laut­en:

Cho­les­terin plus aus­re­ichend Vit­a­min-C = Geringe Gefahr der Arte­riosklerose.

Und diese Gle­ichung hat wesentlich meines Eracht­ens mehr Wahrheits­ge­halt als die Gle­ichung zu Beginn des Artikels. Doch wer­den diese Forschungsergeb­nisse im Ther­a­pieansatz nicht genutzt.

Stattdessen wird eine Halb­wahrheit zum Dog­ma erhoben und Patien­ten mit teuren Medika­menten, die von Neben­wirkun­gen und Risiken nicht frei zu sein scheinen, behan­delt. Die Frage nach dem “Warum” lässt sich ein­fach beant­worten. Vit­a­mine sind nicht paten­tier­bar, neu entwick­elte Phar­mazeu­ti­ka schon. Und mit paten­tierten Medika­menten lässt sich ein­fach bess­er Geld ver­di­enen. Dabei wäre die Ath­er­o­sklerose mit rein natür­lichen Stof­fen wahrschein­lich ähn­lich erfol­gre­ich ver­mei­d­bar. Die Natur macht es uns vor: Während ihres Win­ter­schlafs lagern Tiere Fett in den Arte­rien­wän­den ein. Hier begin­nt ein arte­riosklero­tis­ch­er Prozess.

Der Aus­lös­er ist die Drosselung der Vit­a­min-C-Pro­duk­tion und die fehlende Mikro­nährstof­fauf­nahme während des Win­ter­schlafs. Mit dem Verzehr vit­a­m­in­re­ich­er Nahrung und der gesteigerten Vit­a­min-C-Pro­duk­tion im Früh­jahr wer­den die Fet­tablagerun­gen an den Arte­rien­wän­den wieder aufge­hoben. Die Anlagerung und auch die Auflö­sung arte­riosklero­tis­ch­er Prozesse sind natür­liche Vorgänge! Und auch der Men­sch kann die Natur für sich nutzbar machen und arte­riosklero­tis­che Ablagerun­gen langsam wieder auflösen. Er muss nur die richti­gen Mikro­nährstoffe in der richti­gen Konzen­tra­tion ein­nehmen.

Erblich bedingte Hypercholesterinämie

Einengung des AortenbogensMagnet-Resonanz-Aufnahme einer Einengung des Aortenbogens. Jede Einengung (egal ob Abschnürung des Gefäßes oder durch Ablagerungen an der Gefäßinnenwand) hat eine verschlechterte Blutzufuhr zur Folge. Wird diese zu stark, leidet die Ernährung des zu versorgenden Gewebes mit der Konsequenz von Minderfunktion bis hin zum Zelltod.

Einen­gung des Aorten­bo­gens
Mag­net-Res­o­nanz-Auf­nahme ein­er Einen­gung des Aorten­bo­gens.
Jede Einen­gung (egal ob Abschnürung des Gefäßes oder durch Ablagerun­gen an der Gefäßin­nen­wand) hat eine ver­schlechterte Blutzu­fuhr zur Folge. Wird diese zu stark, lei­det die Ernährung des zu ver­sor­gen­den Gewebes mit der Kon­se­quenz von Min­der­funk­tion bis hin zum Zell­tod.

Diese Form erhöhter Cho­les­terin­spiegel nimmt eine Son­der­stel­lung ein. Bei dieser beson­deren Form der Hyper­c­ho­les­ter­inämie ist der LDL-Rezep­tor der Zellmem­bran in sein­er Funk­tion gestört. Deswe­gen kann die Leber LDL-Cho­les­terin in nur unzure­ichen­dem Maße aus dem Blut wieder aufnehmen und es kommt zu Cho­les­terin­spiegeln von über 400 mg/dl. Meist liegt bei dem Per­so­n­enkreis mit dieser Erkrankung auch ein erhöhter Triglyc­erid­spiegel vor. Bei dieser Form der Hyper­c­ho­les­ter­inämie ver­spricht der Ein­satz der Cho­les­terin­senker Erfolg, da die Betrof­fe­nen eine deut­liche Nei­gung zur Arte­riosklerose des Gefäßsys­tems aufweisen.

Schlussfolgerung

Cho­les­terin ist also ein emi­nent wichtiger Stoff für den men­schlichen Organ­is­mus. Es ist an hor­monellen Prozessen beteiligt, ist wichtig für den Stof­fwech­sel­prozess und die Sta­bil­ität der Zellen, spielt eine große Rolle bei der Leis­tungs­fähigkeit des Immun­sys­tems und übt noch weit­ere Funk­tio­nen im Kör­p­er aus. Ver­suche aus den 30er Jahren bewiesen schon die Wichtigkeit des Vit­a­min-C-Moleküls für die Gefäßwände. Rath kon­nte nach­weisen, dass ein chro­nis­ch­er Vit­a­min-C-Man­gel zu arte­riosklero­tis­chen Prozessen der Arte­rienin­nen­wand führt und diese Prozesse auch durch Vital­stoffe wieder aufgelöst wer­den kön­nen.

Den LP(a)-LDL-Cholesterin-Komplex als Hauptverur­sach­er arte­riosklero­tis­ch­er Prozesse zu erken­nen, war sicher­lich ein her­aus­ra­gen­des Ergeb­nis medi­zinis­ch­er Forschung. Doch lei­der blieb die phar­mazeutis­che Forschung auf hal­ben Wege ste­hen und nahm die Forschungsergeb­nisse von Rath und Paul­ing nicht in ihr Ther­a­piekonzept der Hyper­c­ho­les­ter­inämie auf. Diese bei­den Forsch­er hat­ten schon 1990 bewiesen, dass eine aus­re­ichende Ver­sorgung mit Vit­a­min-C (und auch andere Mikro­nährstoffe sind wichtig) den Risiko­fak­tor Lipoprotein(a), der dem LDL-Cho­les­terin das Anhaften an der Gefäßin­nen­wand ermöglicht, senkt und damit aus das Risiko arte­riosklero­tis­ch­er Prozesse min­imiert. Ob die phar­mazeutis­che Indus­trie diese Forschungsergeb­nisse nicht kan­nte oder sog­ar bewusst ignori­erte, sei der Phan­tasie jedes einzel­nen über­lassen.

Fakt ist, dass ein logisch klin­gen­des Ther­a­piekonzept zur Behand­lung der Hyper­c­ho­les­ter­inämie über Lipid­senker geschaf­fen und in die Prax­en getra­gen wurde. Jahre­lange Kam­pag­nen kon­nten einiges in den Köpfen der Ther­a­peuten und Bürg­er verän­dern. Eine Halb­wahrheit (oder bess­er eine Lüge?) ist zum “Cre­do” gewor­den.

Wir meinen, das Märchen und das Spiel gehöre zur Kind­heit: wir Kurzsichti­gen! Als ob wir in irgend einem Leben­salter ohne Märchen und Spiel leben möcht­en!
(Friedrich Wil­helm Niet­zsche)

 

Wichtig:


Inwieweit ich Fra­gen zu Krankheit­en, deren Ursachen und Ther­a­piean­sätze oder zu mir bekan­nten Ther­a­peuten in Ihrer Wohnort­nähe oder ander­swo beant­worte, lesen Sie bitte unter ANFRAGEN ZU THERAPEUTEN nach.


Ich bedanke mich für Ihr Ver­ständ­nis!

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